慢性疾病

2型糖尿病會導致血糖水平過高。這種疾病通常通過生活方式的改變，例如：改善飲食、更多運動以及藥物治療來控制，以控制低血糖水平。但是這些方法都難以有效地控制血糖水平。   劍橋大學 Wellcome-MRC 代謝科學研究所的研究人員開發了一種人工胰臟，可以幫助2型糖尿病患維持健康的血糖水平。   人工胰臟裝置將現成的葡萄糖監測儀和胰島素泵與該團隊開發名為 CamAPS HX 的應用程式 (可運算出維持葡萄糖水平在目標範圍內所需要的胰島素量) 結合在一起。由葡萄糖監測儀測量血中的糖量，再由CamAPS HX算出胰島素的需求量，然後由胰島素泵自動注射。   此前研究人員已經通過類似的程式運算研發了人工胰臟，用於第1型糖尿病患者。他們還成功地在需要腎透析的 2 型糖尿病患者身上試用了該裝置。   現在，在《自然醫學》雜誌上，該團隊報告了該裝置在更廣泛的2型糖尿病患者中首次試驗成功。與標準治療相比，患者處於血糖目標範圍內的時間增加了一倍，而經歷高血糖水平的時間減少了一半。   與用於1型糖尿病的人造胰臟不同，1型糖尿病患者需要告訴他們的人造胰臟他們即將進食，以允許調整胰島素。這個新版本是一個完全閉環系統，他們可以讓裝置完全自動運行。   人工胰臟：安全、有效又方便   劍橋大學 Wellcome-MRC 代謝科學研究所的 Charlotte Boughton 博士共同領導了這項研究，他說：「許多2型糖尿病患者使用目前可用的治療方法 ─例如胰島素注射─ 難以控制血糖水平。人造胰臟可以提供一種安全有效的方法來幫助他們，而且該技術使用簡單，可以在家中安全地實施。」   同樣來自代謝科學研究所的 Aideen Daly 博士說：「廣泛使用胰島素治療的障礙之一是擔心嚴重‘低血糖’的風險。但我們發現，在我們的試驗中，沒有患者經歷過這些，而且患者血糖水平低於目標水平的時間很少。」   試驗參與者的反饋表示，很高興讓系統自動控制他們的血糖水平。十分之九 (89%) 的人報告說他們花更少的時間來管理他們的糖尿病。他們強調主要的好處是不需要注射或指尖測試，並增加了對管理血糖的信心。缺點包括對低血糖風險的焦慮增加。   該團隊現在計劃開展一項更大規模的多中心研究，以確立他們的發現。已提交該裝置以供監管部門批准，以期將其商業化用於 2 型糖尿病門診患者。       編譯來源：University of Cambridge(2023.01.11)、nature medicine (2023.01.11)      

聽力損失不僅僅意味著老年人需要調高電視音量。它與一系列健康問題有關，包括失智症。   最新的衰老研究不僅表明這兩者存在關聯，還讓科學家們相信聽力損失實際上可能是失智症的一個原因。   研究人員提出一個關鍵問題：助聽器能否降低一個人患失智症的風險？   近日，一個聯邦醫療保險受益者的橫向研究顯示，中度到嚴重的失聰和較高的失智盛行率有關。   根據「國家健康和老化趨勢研究(NHATS)」的報告，在其2,413位老人研究中，和正常聽力的人比較，中度至重度失聰的人有較多人失智。而中度至重度失聰的人使用助聽器，比沒有使用的人，有較少人失智。   此結果意味著，年老的人使用助聽器，可以減低失智的可能性。   這個發現支持了最近系統性的回顧和綜合分析，顯示治療失聰對認知上的好處。也支持了新的規定，輕度至中度失聰的人可以在市面上直接買到助聽器，無需進行獲得醫生處方。   研究作者之一Alison Huang博士指出：「研究讓我們更了解所觀察到的失聰和失智的連結，而且建立了支持公共衛生當局改善失聰管道的行動。」   失聰如何和失智連結：大腦緊張和社會孤立   失聰如何和失智連結仍然不淸楚，有幾個可能的原因：聽力損失會使大腦更加努力地工作，迫使它緊張地聆聽並填補空白。這是以犧牲其他思維和記憶系統為代價的。另一種可能性：聽力損失導致老化的大腦更快萎縮。第三種可能性是聽力損失導致人們的社交活動減少，這對於保持智力刺激非常重要。如果您的聽力不太好，您可能不會經常外出，因此大腦的參與度和活躍度就會降低。   根據「柳葉刀委員會 _Lancet_ Commissionopens in a new tab or window」的報告，全球失智之中有8% 是由於聽力喪失，也是失智中最能夠調整的風險因素。   研究團隊認為：「需要以中介分析來找出連結的機制，和以隨機試驗來決定聽力治療或處理對減少失智的影響或效益。」   研究的橫向設計是一個限制。而且養老院和老人公寓的住戶也不在分析中，因為研究人員並没有他們的知能數據。       編譯來源：MEDPAGE TODAY(2023.01.10)      

我們都知道沒有高血壓病史的人會在產後數周和數月內首次出現高血壓，但對於其風險的瞭解非常少。   現在，由Boston University School of Public Health團隊主導的一項新研究發現，在懷孕前或懷孕期間沒有高血壓的女性中，有十分之一可能會在分娩後一年內患上高血壓。儘管大多數患者在分娩後、出院前被診斷出患有產後新發高血壓，有43%的病患是在後出院才診斷出來，其中有一半 (22%) 發生在產後六週以上，顯示整個產後期間都需要監測血壓的重要。   產後新發高血壓的高風險因子為：母親年齡超過35歲，目前或曾經吸煙或以剖腹產分娩。   產後高血壓會導致生命後期出現中風、心血管疾病和腎衰竭等併發症。但直到現在，大多數研究都低估了產後新發高血壓的負擔。以前關於這個問題的研究主要集中在分娩或再度住院期間進行的血壓測量。例行的產後護理僅包括在分娩後四到六週內進行一次臨床就診 —因此產後晚期 (分娩後六周到一年) 的新高血壓的病例可能無法診斷出來。   研究結果對產後護理有影響，特別是對沒有高血壓病史的患者。   研究的主要作者流行病學助理教授 Samantha Parker說：「我們對分娩後超過六週發現的病例數感到驚訝。這段時間遠遠超出常規產後訪視的範圍，在此期間進行監測可以減輕嚴重的產後和長期心血管併發症。」   未來的研究應該探索降低產後高血壓風險的機會，並調查產後高血壓對未來心血管健康的影響。   種族差異 這項以不同種族和族裔參與者為特色的新研究顯示，具有上述所有三種風險因素的產婦患上產後新發高血壓的風險為 29%，而在非西班牙裔黑人產婦中，這一風險增加到 36%。   她補充說，其他研究顯示，與白人女性相比，非西班牙裔黑人女性分娩後新發高血壓的發生率可能高出2.5 倍。了解懷孕與高血壓之間的這種關係對於解決有色人種在孕產婦心血管疾病和死亡方面的不平等現象尤為重要。   研究如何進行？ 在這項研究中，Parker 及其極其合作團隊檢查了 2016 年至 2018 年間在波士頓醫療中心分娩的 3,925 名孕婦的產前、分娩、產後和種族數據。研究人員分析了患者從產前到分娩後 12 個月的血壓測量值，這些測量值是在醫院就診、緊急和緊急護理以及再入院期間採集的。   該團隊將新發產後高血壓定義為至少兩次獨立的血壓讀數，從分娩後 48 小時開始，其中收縮壓至少為 140 毫米汞柱，舒張壓至少為 90 毫米汞柱。嚴重的血壓包括至少 160 mmHg 的收縮壓讀數和至少 110 mmHg 的舒張壓讀數。   此研究發表在美國心臟協會期刊《高血壓》       編譯來源：EurekAlert! (2022.12.01)      

瑞典Lund 大學主導的一個大型研究指出，阿茲海默症患者還未有任何症狀時就可以從PET掃描顯示出來。在接下來幾年內我們可能可以預測那些人會衰退。    長久以來已經知道阿茲海默症相關的兩個蛋白質─β澱粉樣蛋白 (在大腦形成斑塊) 和tau蛋白 (晚期時累積在腦細胞)。之前阿茲海默症的診斷基準是這兩個蛋白的數量提高，加上認知的損害。   事實上，在尚未有明顯的阿茲海默症狀前10年至20年之間，大腦的變化已經發生了。但是只有在tau蛋白開始擴散時，神經細胞壞死，患者才會產生第一次認知的問題。這就是為什麼阿茲海默症不易在早期診斷。   Lund大學神經科教授Oskar Hansson主導一個大型國際調查研究，有1,325位參與者，包括瑞典、美國、荷蘭和澳洲。這些參與者在研究開始時並没有任何認知損害。參與者腦部的tau蛋白和β澱粉樣蛋白可以從PET掃描顯示。兩個蛋白都出現的參與者，和沒有生理變化的人比較，接下來幾年發展成阿茲海默症，多了20-40倍的風險。   研究第一作者Rick Ossenkoppele說：「當β澱粉樣蛋白和tau蛋白都在腦部時，不能再視為是一種風險因素，而應是診斷。病理學家檢視到這種腦部的樣本時，該立刻診斷病人有阿茲海默症。」   他解釋阿茲海默症的研究者有兩派：一派的人相信阿茲海默症要等到認知損害開始時才可確診。另派人則屬於自己的研究團隊，診斷可以僅基於生物學，和眼睛所見的大腦。他說：「我們的結果可以和攝護腺癌的結果做比較。如果切片發現癌細胞，診斷即是癌症，雖然患者並未有任何症狀。」   最近治療阿茲海默症的新藥Lecanemab有正面的臨床實驗結果。這讓Lund大學的研究特別令人感到興趣。   Hansson說：「如果我們能夠在認知問題出現前診斷這個病，我們也許能夠在最初期時就使用藥物減緩病症。配合物理治療和好的營養，比較有更多的機會預防或減緩未來認知損害。然而在推薦給尚未喪失記憶的人們做為療法之前，仍需更多的研究。」    研究發表在《自然醫學》。       編譯來源： EurekAlert! (2022.11.11)      

一項全球性的研究顯示，在晚年降低血壓可以降低患失智症的風險。這提供了迄今為止最有力的證據。   The George Institute的「全球腦健康倡議」計畫失智症項目負責人 Ruth Peters 博士說，在失智症治療缺乏重大突破的情況下，降低患這種疾病的風險將是向前邁出的可喜一步。   她說：「鑑於人口老齡化和照顧失智症患者的巨大成本，即使是減少的很小也可能產生相當大的全球影響。」   「我們的研究顯示，使用現成的治療方法來降低血壓是目前我們應對這種潛在疾病的『最佳選擇』之一。」   失智症正迅速成為一種全球流行病，目前影響全球約 5000 萬人。預計到 2050 年，這一數字將增加兩倍 —主要是由於人口老齡化。目前估計每人每年需要花費的費用為 20 至 40,000 美元。   Peters 博士解釋說，雖然許多試驗都著眼於降低血壓對健康的益處，但涵蓋失智癥結的試驗並不多，安慰劑對照的試驗更少 。因此，此研究被認為提供了最好的證據。   「由於血壓降低對心血管的顯著影響，大多數失智症的試驗都提前終止，因為心血管疾病往往比失智症的跡象更早發生。」她說。   研究如何做 這項試驗共納入來自 20 個國家的 28,008 名平均年齡為 69 歲且有高血壓病史的人。在這些研究中，追蹤時間約超過四年。   為了更密切地檢查血壓與失智之間的關係，研究人員分析了五項雙盲安慰劑對照隨機試驗，這些試驗使用了不同的降血壓治療方法，並追踪患者直至患上失智症。   Peters 博士說，「我們發現在這個老年族群中，降低失智機率的治療與血壓持續降低有顯著關聯。」「我們的結果顯示，無論使用哪種治療方法，血壓降低與失智風險降低之間存在廣泛的線性關係。」   研究人員希望這些結果將有助於設計公共衛生措施，以減緩失智症的進展，並為治療提供訊息。   Peters 博士表示：「我們的研究提供了最高級別的現有證據，顯示多年來的降血壓治療可以降低患失智症的風險，我們沒有看到任何有害的證據。」   她補充說：「然而我們仍然不知道，對於已經控制良好或在已經開始治療的人來說，進一步降低血壓是否會降低患失智症的長期風險。」    The George Institute全球腦健康項目主任 Craig Anderson 教授認為，這項工作是臨床試驗的重要基礎，可以可靠地估計預防性處理的益處和風險，以及如何最好地將它們應用於不同人群。   該研究刊登於《歐洲心臟雜誌》       編譯來源：EurekAlert! (2022.10.25)      

長期以來，β-澱粉樣蛋白斑塊堆積與阿茲海默症有關，一些科學家推測這些斑塊實際上會導致退行性腦病變。   但一項新的研究指出，這些斑塊實際上是大腦中正在發生的「症狀」，而不是阿茲海默氏症的「原因」。   研究小組在《阿茲海默症雜誌》上認為，「正常」水溶性形式的β-澱粉樣蛋白的減少才是阿茲海默症的真正罪魁禍首。   首席研究員 ─University of Cincinnati Neuroscience Institute 的Alberto Espay 博士指出斑塊堆積導致腦病變的矛盾：「矛盾的是，隨著年齡的增長，在我們中許多人都會在大腦中積累斑塊，但在有斑塊的我們當中，很少人會繼續變為癡呆症。」   「然而，斑塊仍然是我們關注的中心，因為它與生物標誌物的開發和治療策略有關，」。   斑塊堆積的多寡無法預料病變的發生   該團隊之前的研究發現，無論大腦中的斑塊積聚如何，水溶性β-澱粉樣蛋白量高的人都能保持大腦健康。另一方面，含量低的人更容易出現認知障礙。   研究人員認為，水溶性β-澱粉樣蛋白量下降是因為正常的β-澱粉樣蛋白暴露於壓力後開始轉化為異常的澱粉樣蛋白斑塊。   在這項研究中，Espay 和他的團隊專注於一組特定患者的β─澱粉樣蛋白含量，這些患者有基因突變，讓他們會有更多的澱粉樣蛋白斑塊 —因此應該更有可能患上阿茲海默症。   然而，這個群體最終與普通人群具有相同的阿茲海默氏症風險。   Espay 說，「我們發現，大腦中已經積聚斑塊的人，如果能夠產生高量水溶性β-澱粉樣蛋白，在三年內發生為癡呆症的風險較低」。   研究人員發現，無論大腦中澱粉樣蛋白斑塊的數量如何，能維持水溶性β-澱粉樣蛋白基線水準的人都可以保持認知正常。   研究人員說，這些結果與先前的臨床試驗相吻合。那些試驗表明，有效減少大腦中β-澱粉樣斑塊的藥物未能減緩阿茲海默症的進展。早期的研究還顯示，降低水溶性β-澱粉樣蛋白的量會導致阿茲海默症患者的預後更差。   接下來，研究人員計劃測試增加大腦中水溶性β-澱粉樣蛋白的含是否對阿茲海默氏症有益。       編譯來源：Health Day (2022.10.05)