全球肥胖率上升和人口老化構成了一項重大的公共衛生挑戰，越來越多的證據表明，過多的體脂不僅會增加慢性病的風險，還可能加速生物老化進程。一項新的回顧研究探討了肥胖與老化之間的密切關係，重點闡述了連接這兩種疾病的重疊分子機制，並探討了抗肥胖療法是否能夠延緩衰老和減少與年齡相關的疾病。
這篇回顧研究解釋說，老化是由多種生物學特徵驅動的，包括慢性發炎、端粒縮短、粒線體功能障礙、基因組不穩定、蛋白質穩態受損、幹細胞耗竭以及營養感知改變。肥胖似乎會促進其中許多變化，這顯示肥胖的作用會加速生物衰老，而不僅僅是獨立地增加疾病風險。
回顧研究也了強調減重干預措施可能部分逆轉某些與老化相關的變化的證據。生活方式干預，例如限制卡路里攝取和運動，以及藥物治療和減肥手術，均與代謝功能的改善和衰老相關生物標記的減少有關。特別是，回顧研究討論了現代抗肥胖藥物——包括週纖達(Wegovy / Semaglutide)、猛健樂(Mounjaro / Tirzepatide)及善纖達(Saxenda / Liraglutide)—可透過減少發炎、改善粒線體功能、增強端粒酶活性和限制氧化壓力來延長健康壽命的潛力。
肥胖與老化的關聯
肥胖與老化之間最密切的關聯之一是慢性低度發炎。過多的脂肪會被免疫細胞(會產生發炎細胞因子)滲透，引發持續的全身性發炎，進而導致胰島素阻抗、代謝功能障礙、心血管疾病和組織損傷。這篇綜述指出，這種發發炎狀態與正常老化過程中觀察到的「發炎老化」現象非常相似。
回顧研究指出，肥胖加速老化有其他幾種機制，包括端粒縮短、表觀遺傳學改變、粒線體功能障礙、幹細胞耗竭、基因組不穩定、蛋白質穩態失調、細胞老化和腸道菌群失調，而肥胖影響這些隨著年齡增長而自然老化的生理路徑。
編譯來源：EurekAlert!(2026.08.06)、Genes & Diseases(2026.09)